Autor Articles i estudis
10 Gener 2016 a 14:00

L’autofàgia cel·lular, clau en la regeneració muscular durant l’envelliment

Imatge Web UPF

Imatge Web UPF

La capacitat de regeneració del múscul esquelètic depèn de les seves cèl·lules mare, conegudes com a cèl·lules satèl·lit, que es troben en estat de repòs (quiescència) i s’activen quan es produeixen danys en els teixits. En teixits amb poca rotació, com és el cas del múscul esquelètic, aquest estat de quiescència reversible és el normal durant tota la vida. No obstant això, estudis recents han mostrat que a l’edat geriàtrica l’estat de repòs de cèl·lules mare normal és substituït per un estat de senescència irreversible, el que resulta en una disminució numèrica i funcional d’aquestes cèl·lules satèl·lit, i una fallada en la regeneració de els músculs.

Tot i que els mecanismes responsables del manteniment d’aquesta quiescència, la preservació de la “bossa” de cèl·lules mare i la prevenció de la senescència durant la vida d’un individu segueixen sent desconeguts, una investigació publicada a Nature realitzada per l’equip de Pura Muñoz-Cánoves , investigadora ICREA cap de la Unitat de Biologia Cel·lular del Departament de Ciències Experimentals i de la Salut de la Universitat Pompeu Fabra, i membre de CIBERNED, ha revelat el paper clau que té en aquest procés l’autofàgia, el mecanisme pel qual es netegen les cèl·lules de residus tòxics (proteïnes i orgànuls danyats) i es manté el seu equilibri interior (homeòstasi cel·lular).

L’estudi, realitzat en ratolins de diferents edats, demostra que les cèl·lules satèl·lit en ratolins joves estan equipades amb mecanismes protectors de control de qualitat, com l’autofàgia, que reprimeixen activament el programa de senescència, preservant així la integritat i l’aptitud de les cèl·lules .

Segons la investigació, quan el procés d’autofàgia falla és quan s’inicia l’envelliment, produint-se una acumulació de proteïnes i orgànuls danyats a l’interior de les cèl·lules mare que porta al seu senescència i esgotament. Per demostrar-ho, els investigadors van inhibir genèticament l’autofàgia en cèl·lules satèl·lit de ratolins joves, el que va causar la ràpida entrada en senescència de les cèl·lules satèl·lit, provocant que la regeneració muscular en aquests ratolins es produís de manera defectuosa.

El treball demostra també com el restabliment de l’autofàgia reverteix la senescència i restaura les funcions regeneratives de les cèl·lules satèl·lit velles,per la qual cosa es revela com un element regulador decisiu en la mort de cèl·lules mare i, per tant, com una possible estratègia per combatre la manca de regeneració muscular durant la sarcopènia (pèrdua de massa muscular provocada per l’envelliment i el sedentarisme).

Segons Pura Muñoz-Cánoves, coordinadora de l’estudi, “el nostre treball identifica la fallada d’autofàgia com un factor responsable de la pèrdua de capacitat regenerativa de les cèl·lules mare musculars en edats avançades”. “Ja que els mecanismes autofàgia s’han trobat també desregulats en cèl·lules musculars humanes geriàtriques”, afegeix “aquestes troballes obren les portes a la investigació encaminada a atenuar la pèrdua de capacitat regenerativa del múscul en persones d’edat molt avançada, que conferiria major independència i qualitat de vida a les persones grans “.

El treball ha estat desenvolupat principalment per Laura García-Prat, i han intervingut Eusebio Perdiguero, Laura Ortet, Vanessa Ruiz-Bonilla, Susana Gutarra i Antonio L. Serrano (Universitat Pompeu Fabra i CIBERNED); Marta Martínez-Vicente (Institut de Recerca Vall d’Hebron i CIBERNED); Javier Rodríguez-Ubreva i Esteban Ballestar (IDIBELL); Elena Rebollo (Institut de Biologia Molecular de Barcelona); i Marc Sandri (Universitat de Pàdua).

Switch to mobile version